α2アドレナリン受容体を介した直接的なノルアドレナリンのシナプス伝達調整により、前頭前皮質及び大脳基底核におけるシグナルを調整している可能性が示唆されている
として、大体の心療内科や精神科のウェブページで説明されているとおりである。
ただ、α2アドレナリン受容体は一般論として、ノルアドレナリンの遊離を抑えるはずである。
このことについて、グアンファシン（GXR）使用した症例紹介で作用機序が説明されているが
GXR が選択的α2 受容体に作用し，ノルアドレナリンの過剰な遊離を抑制し前頭前皮質機能を向上させることで，注意欠如多動症における諸症状を緩和させると考えられている
とあり、個人的には腑に落ちるところがある。
ADHDのストラテラ（アトモキセチン）が再吸収阻害を通してノルアドレナリン遊離を促進させる薬で、
インチュニブ（グアンファシン）は過剰なノルアドレナリン遊離を抑制することで症状を緩和させる薬と考えるのが妥当だろう。
なお、ほかの研究では
賦活化した右角回は注意機能ネットワークの一つであり、GXRの作用メカニズムは右角回を中心とした脳内ネットワークの賦活に関与する可能性
とありその作用機序解明が期待される。